溺水并非立刻失去意识，而是常常由恐慌、屏气、挣扎，逐渐走向窒息和失能。
刚进水的零至二十秒，冷水刺激会引起冷休克反射，呼吸频率急剧增加至正常三倍，约四十到六十次，并伴有不可控过度换气
大约有百分的五十以上的案例出现喉痉挛，声门自动关闭以防进水，此时肺部或许没有水，但缺氧会加快，此称干性溺水
接下来二十秒至两分钟，动脉血氧的饱和度有可能从百分九十八下降至百分八十以下，求生的本能会引发剧烈的身体扑动。
二氧化碳的浓度增高会引起灼烧感，如剧烈运动后窒息痛，意识仍在，却渐渐模糊。
进入两至四分钟失能期后，血氧降至百分的六十时，大脑皮层抑制消失，呼吸肌强行收缩，吸入大量水，约每公斤2十毫升。
资料表明，淡水溺亡人吸入水后或因溶血反应致血钾超七毫摩尔升，脑电图上伽马波活动停止，陷入无梦昏迷。
五至六分钟左右，长时间缺氧可能导致心肌细胞膜的电位紊乱，大约有百分的九十溺亡者死在心室颤动中，此时痛觉已消失。
海马体的神经元缺氧五分钟之后开始死亡，记忆存储的功能也随之终止。
感官体验也会发生改变，水压使耳朵内陷，外界声音减少二十六分贝，人只能感觉到低频振动，甚至觉得心跳声放大了。
水下角膜的折射率发生改变，会使所看到的东西放大百分三十三，强光环境下可能会有水下星空的幻觉。
肾上腺素的分泌会使主观时间增加三倍，实际两分钟溺水的过程可能是十分钟。
痛苦程度受水温，溺水类型及个体差异的影响，低于二十一度的冷水有可能引起哺乳动物的潜水反射，使心率下降至每分钟2十次，脑代谢下降百分的三十，痛苦时间减少百分的四十
三十摄氏度以上的温水会加快代谢崩溃，意识丧失快，但窒息感强。
淡水溺水会因血液稀释而引起心室颤动，在五分钟之内死亡，并伴有头痛及肌肉痉挛，海水溺水可能会因高渗液体引起肺水肿，存活时间会延长到七至八分钟，死前会出现强烈的胸痛。
酒精中毒的人会因中枢抑制而跳过恐慌期而直接昏迷，运动员会因缺氧耐受而延长意识维持的时间百分的五十以上。
法医学上胸锁乳突肌的出血可以反映出剧烈挣扎的程度，颞骨岩的出血表明颅内压的剧烈波动，硅藻检验可以通过不同的水域硅藻的种类来还原溺水的环境。
约有五十六溺亡者会有两分钟以上清醒痛苦期，因此落水之前二十秒尤为重要，保持冷静并且采用仰漂来保存体力，存活率可以提高百分的七十左右。
旁观者勿急于跳入水中，应用树枝、衣服等延伸物予以救援，并呼叫专业援助。
这些结论集成了动物实验，临床监测，幸存者回顾报告，但是人类对溺水的研究仍然受到伦理的限制，离开危险水域，掌握基本的水上安全技术才是最好的办法。
